1. Epidémiologie

L’AVC est un trouble de la circulation sanguine cérébrale comprenant un début brutal (ictus ou attaque). Le système vasculaire du cerveau est complexe ; il est très ramifié. Il existe beaucoup de points de fragilité dans l’arbre vasculaire.

L’AVC représente la troisième cause de décès en France après les maladies cardio-vasculaires et les cancers. Il s’agit de la cause la plus fréquente des lésions cérébrales.

On compte environ 62 000 décès par an. L’incidence est de 1 à 2 nouveaux cas pour 100 000 habitants par an.

2.Processus général

Il s’agit d’un arrêt de la circulation sanguine cérébrale ; on parle d’infarctus d’une zone habituellement irriguée. Un infarctus est une infiltration du tissu par un épanchement sanguin. Le sang est un liquide précieux pour l’organisme car sans celui-ci, les neurones ne peuvent pas vivre. Cependant, il est également toxique quand les neurones sont directement au contact de celui-ci. Nous avons là un paradoxe ; le sang est à la fois indispensable et toxique aux neurones.

Quand l’arrêt de la circulation sanguine est momentané, on parle d’accident ischémique transitoire (il y a une récupération en moins de 24 heures des fonctions disparues ou amoindries).

Quand l'arrêt de la circulation sanguine est durable, on parle d’hémorragie cérébrale (avec nécrose des tissus).

Un infarctus d’un territoire cellulaire entraîne :

  • une diminution de la quantité de glucose et d’oxygène apporté aux cellules et une augmentation de glutamate dans le milieu
  • une hyper-excitation neuronale avec une décharge brutale (crise comitiale) entraînant le mort des neurones.

3.Mécanismes physiopathologiques

3.1 Origine artérielle

3.1.1 Mécanisme ischémique

Dysfonctionnement d’une artère qui ne vascularise plus le territoire qu’elle devrait vasculariser. Selon le calibre de l’artère qui dysfonctionne, on aura des tableaux cliniques différents. Ces AVC sont liés à une particularité : les artères cérébrales sont dites «terminales ». Par opposition, les artères de la main ne sont pas terminales : lorsqu’un coté de l’artère est bouchée, le sang peut affluer par l’autre coté. Il y a un chevauchement des régions vascularisées par les artères. Par contre, au niveau du cerveau, chaque artère vascularise un territoire précis.

Cercle_arteriel_cerveau.jpg

Deux carotides partent de l’aorte (carotide primitive). Elles se divisent en :

  • carotide externe
  • carotide interne

Cette dernière se divisant également en :

  • artère cérébrale moyenne (sylvienne)
  • artère cérébrale antérieure

Les deux artères cérébrales (droite et gauche) confluent pour former une seule artère : le tronc basilaire qui se divise en deux artères, les artères cérébrales postérieures droite et gauche.

A la base du crâne viennent se connecter les artères communicantes :

  • une artère communicante antérieure relie les deux artères cérébrales antérieures
  • Deux artères communicantes postérieures relient l’artère cérébrale postérieure avec la carotide interne (à droite et à gauche).

Ces structures forment le polygone de Willis : si une artère se bouche, les autres vont compenser le manque d’apport sanguin. C’est après ce polygone que les artères deviennent terminales.

voir aussi La vascularisation cérébrale

Il existe trois façons de boucher une artère :

  • le thrombose in situ : formation d’un caillot à l’endroit où l’artère est bouchée.
  • Plus fréquemment, le caillot se forme en amont puis migre avec le flux sanguin pour aller boucher l’artère :

- L’embolie cardio-arterielle : le caillot se forme au niveau du cœur puis va boucher une artère cérébrale

- L’embolie artéro-arterielle : le caillot se forme dans une artère et va boucher une artère cérébrale.

3.1.1.1 L’embolie cardio-arterielle

Plusieurs pathologies peuvent être responsables d’une embolie cardio-arterielle :

  • arythmie complète par fibrillation auriculaire : l’oreillette gauche du cœur peut dysfonctionner (il n’y a pas de contraction de l’ensemble de fibres du cœur). Par conséquent, elle ne se vide pas ; le sang coagule, forme un caillot qui va être chassé dans la circulation sanguine générale et migrer au niveau cérébral. Elle est souvent la cause d’AVC et entraîne des AVC massifs.
  • Anévrisme du septum
  • Endocardite : inflammation du feuillet interne du cœur entraînant une migration bourgeonnante dans la circulation sanguine générale.

Il y a également possibilités d’embolies paradoxales. Le Foramen ovale perméable (POP) se bouche normalement à la naissance. Chez certain, il peut ne pas se boucher. Il va alors devenir une voie de passage pour des caillots qui se seront formés par exemple au niveau de la jambe.

3.1.1.2 L’embolie artéro-arterielle

Il existe différentes causes :

  • L’athérome (sujet âgé), athérosclérose : cholesterol_plaque.gif l’athérosclérose est une accumulation de lipides dans la paroi interne des artères (athérome ou plaque d’athérome) qui provoque la formation d’un caillot sanguin occlusif (thrombus) en conduisant à l’oblitération totale de la veine ou de l’artère (embolie). Normalement, L’athérome se dépose sous le tissu endotélial. Rappelons que les cellules endotéliales ont pour but d’assurer la non coagulation du sang. Mais parfois, l’athérome grossit entraînant la diminution du diamètre des vaisseaux. L’athérome ulcère le tapis endotélial et va venir au contact du sang. Le sang va coaguler et former un caillot. Il y a des sites privilégiés pour la formation des athéromes. Il est rare qu’ils se constituent sur une paroi lisse. En général, c’est au niveau des carrefours qu’ils se forment. L’athérosclérose est la cause la plus fréquente de thromboses artérielles cérébrales. Les facteurs de risques sont une alimentation trop riche en corps gras, la consommation d’alcool et le tabagisme.
  • La dissection artérielle concerne les sujets jeunes ; elle est très fréquente avant 45 ans et constitue la première cause d’AVC pour cette tranche d’âge. La paroi des artères est composée de plusieurs feuillets. Il y a dissection lorsque le feuillet interne se rompt. Le sang s’infiltre dans la fissure. Comme le sang ne circule pas dans cette fissure, il coagule et forme un caillot. La dissection artérielle peut survenir spontanément, notamment chez les individus ayant une maladie du tissus élastique où après un traumatisme cervical (coup du lapin,…).

3.1.1.3 Le thrombose in situ

Il existe différentes causes au thrombose in situ :

  • Toutes les causes d’hypercoagulation sanguine
  • Les pathologies des petites artères du cerveau, en particulier l’hypertension artérielle : l’hypertension va modifier la paroi de l’artère qui va se boucher. Des lacunes vont concerner plusieurs artères (état lacunaire). Les lacunes sont de petits infarctus multiples, quasi simultanés, de 1 à 5 mm de diamètres, passant souvent inaperçus au scanner et donnant initialement des signes moteurs et/ou sensitifs et ultérieurement des signes cognitifs.
  • Angéites du système nerveux central.

3.1.1.4 Clinique des AVC ischémiques

Les ischémies cérébrales donnent des signes moteurs, sensitifs, cognitifs qui dépendent :

  • du territoire lésé
  • de la spécialisation hémisphérique de l’individu

Pour les grosses artères, on envisagera l’occlusion de l’artère cérébrale moyenne, antérieure, postérieure, de la carotide interne et du tronc basilaire.

§ Ramollissement sylvien (artère cérébrale moyenne) superficiel

La branche superficielle de l’artère sylvienne vascularise la face et les mains.

  • hémiplégie brachiofaciale
  • hémianesthésie brachiofaciale tactile
  • hémianopsie latérale homonyme controlatérale
  • aphasie, le plus souvent mixte (pour l’hémisphère dominant)
  • Troubles visuo-spatiaux et hémiasomatognosie (syndrome d’Anton Babinski) pour l’hémisphère mineur.

§ Ramollissement sylvien profond

  • hémiplégie touchant les trois territoires (face, bras et jambes)
  • hémiplégie proportionnelle
  • pas de troubles neuropsychologiques majeurs (car pas atteinte du cortex)
  • Pas de trouble de la sensibilité ni de trouble visuel car ses fonctions sont vascularisées par l’artère sylvienne superficielle.

§ Ramollissement sylvien complet

  • hémiplégie massive touchant les trois territoires
  • déviation spontanée du regard du coté de la lésion (« le malade regarde sa lésion »)

Quand le ramollissement sylvien se produit dans l’hémisphère gauche, on note :

  • hémiplégie droite massive
  • troubles de la sensibilité de l’hémicorps droit
  • hémianopsie latérale homonyme droite
  • déviation du regard vers la gauche
  • aphasie

§ Ramollissement cérébral antérieur

  • déficit sensitivo-moteur du membre inférieur controlatéral à la lésion « monoparésie crurale »
  • dans l’hémisphère dominant, un syndrome frontal peut être associé à une apraxie idéomotrice

§ Ramollissement cérébral postérieur

  • hémianesthésie
  • hémianopsie latérale homonyme
  • troubles agnosiques si le ramollissement cérébral touche le thalamus et les lobules lingual et fusiforme
  • la symptomatologie peut être bilatérale (cécité corticale) compte tenu que les deux cérébrales postérieures naissent du tronc basilaire.

§ Occlusion du tronc basilaire

Constamment mortel

§ Occlusion de la carotide interne

  • soit atteinte panhémisphérique (ramollissement sylvien et cérébral antérieur)
  • soit pas ou peu de signes (occlusion progressive et polygone de Willis fonctionnel)

3.1.1.5 Traitement des accidents ischémiques cérébraux

  • traitement symptomatique : repos, nursing, prévention des complications
  • traitement anticoagulant (selon les indications)
  • le plus souvent, traitement préventif des récidives : possibilité de chirurgie : endartériectomie (quand l’artère est bouchée, extirpation du thrombus responsable de l’oblitération)
  • thrombolite : injection d’un produit qui dissout le caillot. La contrainte est qu’elle doit être faite dans les trois heures qui suivent le déficit car après, il y a peu de bénéfices du traitement. Plus on attend, plus faibles sont les bénéfices.

3.1.2 Mécanismes hémorragiques

Il existe différents processus :

  • hémorragie méningée
  • Hématome spontané ; rôle de l’hypertension
  • hématome sur processus lésionnel :

- malformation vasculaire

- processus expansif (métastases)

3.1.2.1 L’hémorragie méningée

Il s’agit d’une irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens. En général, elle est en rapport avec une rupture d’anévrismes.

§ Signes cliniques

  • céphalée brutale, intense (« en coup de poignard »)
  • syndrome méningé
  • peut s’accompagner de troubles de la vigilance
  • signes de localisation en fonction de la localisation de l’anévrisme (par exemple, si l’anévrisme se rompt au contact du nerf oculomoteur, le patient voit double ; on parle de diplopie).

§ Examens complémentaires

Scanner cérébral, PL, artériographie (injection d’un produit de contraste dans les vaisseaux).

§ Traitement

anevrisme.jpg Chirurgie (on pose un clip à la base de l’anévrisme pour l’isoler de la circulation sanguine) ou traitement endovasculaire (embolisation : on place un ressors, un coïl dans l’anévrisme pour le boucher).

Illustration d'une embolisation; on peut voir sur l'image le ressors placé dans l'artère cérébrale.

§ Complications précoces

Resaignement (l’anévrisme rompt une seconde fois) ou spasme (on pratique une embolisation mais l’artère se rétrécie produisant un AVC ischémique. Il peut survenir jusqu’à trois semaines après la rupture d’anévrisme. un traitement permet de diminuer le risque mais ne l’annule pas d’où, après une rupture d’anévrisme, on garde un patient 21 jours en observation).

§ Complications tardives

Hydrocéphalie, déficits sensitivo-moteurs ou cognitifs

3.2 Origine veineuse

Il s’agit de thrombose veineuse cérébrale située au niveau des sinus.

§ Clinique

  • céphalées (hypertension intra-craniène : les veines drainent le sang qui arrive au cerveau. S’il n’est pas drainer, il y a alors une augmentation de la pression provoquant des céphalées). Les céphalées sont diffuses, plutôt matinales avec des nausées voire des vomissements en jet qui calment les maux de tête.
  • Crises d’épilepsie
  • Déficits neurologiques mal systématisés : ils dépendent de la localisation de la stase veineuse
  • Fébricule (légère élévation de la température)

§ Facteurs de risque

Obésité, tabac, troubles de la coagulation …

§ Causes générales

Etat post-opératoire, post partum, contraception orale, maladie du système

§ Causes régionnales

Infections ORL, méningite

§ Facteurs favorisants

obésité, tabac

§ Diagnostic

Scanner cérébral, IRM, artériographie




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